Мужское бесплодие

Супружескую пару считают бесплодной, если беременность у женщины не наступает в течение года регулярной половой жизни. При условии, что половые контакты должны быть не реже 1 раза в неделю без использования средств и методов контрацепции.

 Мужское бесплодие подразделяется на следующие формы:
— секреторную;
— экскреторную;
— смешанную;
— иммунологическую;
— идиопатическую формы.
В основе секреторного бесплодия лежат разнообразные влияния на сперматогенный эпителий на той или иной стадии его развития. Их можно разделить на внутренние и внешние факторы.

Среди внутренних причин нужно выделить врожденные или приобретенные. К врожденным в первую очередь следует отнести хромосомные и генетические факторы: синдромы Клайнфельтера, Калмана, дель Кастильо и др.; к этой форме относят различные аномалии развития органов репродуктивной системы (гипоплазия и аплазия яичек, их придатков, крипторхизм). Иные формы секреторного бесплодия могут не иметь четкого характера повреждения, но эта группа довольно обширна: различные формы недостаточности гипоталамо — гипофизарной системы, щитовидной железы, надпочечников, сахарный диабет, заболевания печени и почек, сопровождающиеся печеночной или почечной недостаточностью, водянка оболочек яичка, перекрут яичка, варикозное расширение вен семенного канатика. Особую группу составляют последствия перенесенных инфекционных заболеваний бактериального или вирусного происхождения: паротит, туберкулез, сифилис, тиф и другие воспалительные процессы.

К внешним факторам воздействия нужно относиться с особым вниманием, учитывая в ряде случаев их потенцирующее действие. Их влияние на сперматогенный эпителий может проявляться уже на стадии зародыша, поэтому в анамнезе необходимо отмечать любые возможные воздействия неблагоприятного характера. Следует выявлять экологически неблагоприятные моменты, профессиональные вредности: ионизирующее облучение, электромагнитные поля высокой частоты и интенсивности, высокая внешняя температура или локальное, длительное повышение температуры, например у сварщиков, контакт с органическими и неорганическими веществами — соли тяжелых металлов, таких как свинец, ртуть, кадмий, цинк, мышьяк; фосфаты, кислоты, щелочи, пестициды, гербициды, никотин, наркотики, алкоголь.

Диагностика мужского бесплодия

Диагностика секреторной формы бесплодия базируется на тщательном анамнезе, внешнем обследовании пациента, лабораторном исследовании. Объективное обследование дает возможность обнаружить проявления врожденных нарушений: крипторхизм, аномалии развития органов мошонки, синдром Клайнфельтера, оценить состояние подкожной жировой клетчатки, ее избыточное отложение в области бедер, молочных желез, лобка, таза, степень оволосения. При оценке развития половых органов определяют состояние яичек и их придатков, семенных канатиков, паховых колец, наружного отверстия уретры.  Необходимым и обязательным вариантом диагностики секреторного бесплодия является определение гормонального профиля. Определение гонадотропинов, андрогенов, эстрогенов, пролактина обеспечивает диагностическую базу для выявления формы секреторного бесплодия.  В одних случаях определение уровня ФСГ позволяет оценить гонадотропную функцию гипофиза, в других — получить представление о состоянии сперматогенного эпителия в яичках. Низкое содержание ФСГ указывает на недостаточную выработку этого гормона гипофизом, а высокое содержание — на значительное повреждение сперматогенного эпителия семенных канальцев. Снижение уровня ЛГ указывает на нарушение функции гипофиза, которое оценивается как признак вторичного гипогонадизма. Напротив, высокий уровень ЛГ характерен для андрогенной недостаточности клеток Лейдига, т.е. первичного гипогонадизма. Повышение уровня пролактина может свидетельствовать об опухолевом росте гипофиза — пролактиномы. Измерение содержания тестостерона в периферической крови в настоящее время не имеет большого диагностического значения в связи с последними исследованиями эффектов общего и свободного тестостерона. Установлено, что биологический эффект тестостерона связан с его свободной фракцией и осуществляется либо прямо, либо после его ароматизации до эстрадиола или вследствие редукции до ДГТ. Клинические наблюдения показывают наличие высокой степени взаимосвязи между уровнем свободного тестостерона и сексуальными функциями мужчин. Низкое содержание общего тестостерона в крови указывает на глубокое поражение инкреторной функции яичек, характерной для первичного гипогонадизма, например в случае синдрома Клайнфельтера. Для определения тактики корригирующей терапии большое значение придают объему яичек. По данным ВОЗ, положительный результат терапии можно ожидать при объеме яичек не менее 15 см3, при этом имеет значение упругость, эластичность яичка, поверхность его должна быть ровной, гладкой. Для определения объема яичка используют орхидометр, состоящий из набора шаблонов различной величины. При пальпации мошонки определяют наличие гидроцеле и варикоцеле, одновременно определяют размер пахового кольца. Наличие варикозного расширения вен семенного канатика устанавливают в положении стоя, используя пробу Вальсавы. Принято считать, что клинически выраженное варикоцеле сопровождается расширением просвета вены более3 мм. Обследование необходимо проводить с обеих сторон, несмотря на преимущественно левостороннее поражение вен, тогда правосторонняя пальпация может служить контролем. На стороне варикоцеле нередко отмечается уменьшение объема яичка, уменьшение плотности его ткани. Ректальное пальцевое исследование позволяет установить состояние придаточных половых желез — предстательной железы и семенных пузырьков. Определенную диагностическую ценность в данном случае представляет УЗИ желез, проводимое до и после эякуляции, когда можно установить степень опорожнения семенных пузырьков. Эхограмма предстательной железы выявляет размеры, уплотнения ткани, наличие кальцификатов и другие изменения, например, при андрогенной недостаточности отмечается уменьшение размера предстательной железы, втяжение в верхнем ее полюсе. При осмотре наружного отверстия уретры можно обнаружить наличие выделений, гиперемию и отек слизистой оболочки, характерные для уретрита. Одним из обязательных методов обследования пациента служит посев эякулята для выявления бактериальной инфекции в железах репродуктивного тракта. Исследование необходимо проводить даже при отсутствии признаков воспалительного процесса, учитывая бессимптомное течение или малую симптоматику воспаления.

Второй по распространенности формой мужского бесплодия является экскреторная или обтурационная форма. В генезе этой формы лежит непроходимость семявыносящих путей от выносящих канальцев яичка до семявыбрасывающего протока семенного бугорка. Различные виды обструкции на тестикулярном уровне встречаются с различной частотой.  При обтурационном бесплодии объем яичек обычно соответствует нормальным показателям и при этом они нередко имеют плотноэластичную консистенцию. Двусторонняя обструкция семявыносящих путей сопровождается аспермией. Односторонняя обструкция может вызывать различную степень выраженности олиго — или астенозооспермии. Для двусторонней непроходимости на уровне семявыносящих протоков характерно отсутствие в эякуляте фруктозы, что связано с задержкой выброса ее из семенных пузырьков. Изучение содержания гонадотропинов или андрогенов в периферической крови при различных обтурациях не обнаруживает существенных отклонений. УЗИ органов репродуктивной системы позволяет выявлять новообразования в области яичка, придатка или семенного пузырька. Повторные регулярные исследования могут уточнить предварительный диагноз: киста, сперматоцеле или опухоль. Вопрос о необходимости проведения генитографии — рентгеноконтрастного исследования семявыносящих путей — в связи с высоким риском возможности образования новых участков обструкции решается индивидуально и чаще всего в ходе оперативного вмешательства. Показания к дооперационному применению этой процедуры в последнее время значительно ограничены. Окончательный диагноз обструктивной формы может быть поставлен только при оперативной ревизии органов мошонки.

Иммунологическая форма бесплодия, как правило, возникает в результате повреждения гематотестикулярного барьера. Причинами такого повреждения могут быть: травма ткани яичка — механическая, хирургическая; воспалительные заболевания органов репродуктивной системы; нарушение проходимости семявыносящих путей. Не исключена возможность появления аутоиммунного бесплодия при поздно выявленном крипторхизме. Диагноз иммунной формы ставится в случае обнаружения в эякуляте агглютинации сперматозоидов, нарушения их подвижности, но более показательным для его подтверждения является обнаружение антиспермадьных антител. Эти антитела связываются с мембраной сперматозоида и в зависимости от класса иммуноглобулина и места его связывания могут вызвать некрозооспермию.

Смешанная форма бесплодия, как правило, возникает в условиях частичной обструкции, с последующим присоединением секреторных сдвигов. В дальнейшем начинает преобладать одна форма, которая требует применения соответствующей терапии.   Перечисленные формы бесплодия являются для врача лишь исходным моментом с целью выработки тактики корригирующей терапии.

Идиопатическая форма бесплодия связана, прежде всего, как свидетельствуют данные зарубежных клиник, оснащенных современным диагностическим оборудованием, с недостаточностью обследования, сюда же можно отнести и такой аспект, как неполный или необстоятельно собранный анамнез, когда могут быть упущены какие — то события, влияющие на процессы сперматогенеза.

Показатели спермограммы.

Традиционным клиническим методом диагностики нарушений сперматогенеза является анализ спермограммы. Результаты исследований прогностической значимости отдельных параметров спермограммы показывают, что наиболее надежными для прогноза оплодотворяющей способности сперматозоидов являются анализ их морфологии и тест на способность связываться с блестящей оболочкой яйцеклетки. Анализ морфологии сперматозоида позволяет оценить его оплодотворяющую способность, так как морфологически аномальный сперматозоид обладает рядом свойств, понижающих вероятность оплодотворения. Такие сперматозоиды имеют более низкую способность к пенетрации блестящей оболочки ооцита, меньшую скорость прямолинейного движения. Несмотря на достаточно большое число исследований о влиянии микрофлоры на процессы оплодотворения, до настоящего времени не решен вопрос о ее значении в эякуляте и воздействии на морфологию сперматозоидов.

Лечение мужского бесплодия.

Лечение любого вида мужского бесплодия представляет собой сложную задачу ввиду многофакторности воздействия, потенцированности действия различных факторов.

Лечение секреторной формы мужского бесплодия.

Любое лечение должно начинаться с общих организационных и лечебных мероприятий, направленных на устранение выявленных причин нарушения сперматогенеза: прекращение контакта с вредным профессиональным фактором, изменение условий труда, отмена медикаментозных препаратов, влияющих на половую функцию, санация инфицированных очагов, отказ от вредных привычек. В ряде случаев выполнение даже таких условий позволяет восстанавливать нормальный уровень сперматогенеза. При выявлении изменений в спермограмме, когда воспалительный процесс в репродуктивной системе сочетается с варикоцеле или другими состояниями, вначале проводится противовоспалительная терапия до получения положительного результата. Лечению антибактериальными препаратами должна предшествовать идентификация вида инфекционного агента: посев спермы или секрета предстательной железы, использование ДНК — диагностики с целью выявления внутриклеточной инфекции: хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, герпес, цитомегаловирус. Антибактериальное лечение обязательно назначается обоим супругам или половым партнерам, даже при выявлении инфекции только у одного из них, учитывая возможность реинфекции при последующих половых контактах. При приеме антибиотиков супругам или партнерам необходимо отказаться от половых сношений либо использовать презерватив. Продолжительность медикаментозной терапии обязательно должна корригироваться с учетом длительности процесса сперматогенеза. Контроль по окончании лечения должен быть проведен не ранее чем через 8 — 10 нед после завершения курса лечения, так как за этот период происходит полностью смена цикла сперматогненеза.

Другие виды секреторного бесплодия требуют соответствующей коррекции. При гипоталамо — гипофизарной недостаточности проводят заместительную терапию аналогами ЛГ или/и ФСГ. При гипотиреозе проводится заместительная терапия тиреоидными гормонами, а при тиреотоксикозе — в зависимости от причин оперативное или фармакологическое лечение. Адреногенитальный синдром требует применения глюкокортикоидных гормонов в сочетании с минералокортикоидами для угнетения повышенной продукции надпочечниковых андрогенов. При выявлении пролактиномы показано оперативное или лучевое лечение. Идиопатическая гиперпролактинемия легко поддается фармакологической коррекции.  К настоящему времени прочно утвердилось мнение о раннем низведении яичка при наличии крипторхизма, т.е. практически при его выявлении. Перспективным сроком оперативного лечения является возраст до 3 лет. Низведение яичка или яичек в более позднем возрасте не гарантирует от нарушений сперматогенеза.
Варикоцеле, водянка оболочек яичка, аномалии мочеиспускательного канала устраняется общепринятыми в хирургической практике методами.    Устранение только внешних причин, приводящих к субфертильности или инфертильности, конечно, не дает нужного эффекта без хорошо подготовленной и длительной корригирующей терапии. С целью активации и восстановления сперматогенеза требуется индивидуально подобранная стимулирующая терапия. Ориентиром при этом служит степень подавления сперматогенеза. Используют препараты, способные повышать секреторную активность гипофиза: антиэстрогены — тамоксифен, кломифен — цитрат, зитозониум. Их применение возможно только у пациентов с положительными результатами теста с кломифенцитратом (повышение уровня ЛГ и тестостерона в крови после применения кломифенцитрата в течение 7 дней). Лечебная суточная доза кломифенцитрата — 25 мг, та — моксифена — 20 мг. При удовлетворительном гормональном ответе курс лечения должен продолжаться до 6 мес. Получение положительных изменений в эякуляте требует более продолжительного назначения этих препаратов, до 12 мес. Появление признаков гинекомастии при этом виде лечения должно служить основанием к снижению дозы препаратов или их отмене. В качестве дополнительной стимуляции сперматогенеза у пациентов с нормальным содержанием в крови ЛГ возможно применение хорионического гонадотропина, обладающего способностью активизировать секреторную активность клеток Лейдига в яичках.  Поскольку наиболее частым следствием секреторного бесплодия является олигозооспермия, то в этом случае, помимо упомянутых антиэстрогенов, применяют андрогены, гонадотропины. Лечение олигозооспермии с концентрацией сперматозоидов менее 5 млн/мл малоперспективно.Тератозооспермия — нарушение морфогенеза сперматозоидов — представляет серьезную задачу в лечении бесплодия из — за невыясненности причин появления патоспермии. Поэтому отсутствует специфическая медикаментозная терапия, но вместе с тем можно видеть улучшение этого параметра эякулята после оперативной коррекции по поводу варикоцеле, что свидетельствует об определенных локальных факторах тестикуляркого или эпидидимального происхождения.
Астенозооспермия, как следствие генетически обусловленной патологии, лечению не поддается. В тех случаях, когда снижение подвижности сперматозоидов является результатом воздействия на организм некоторых токсических факторов (никотин, химические вещества, лекарственные препараты и др.) или нарушения кровотока в яичке при варикоцеле, гидроцеле, то устранение неблагоприятных воздействий способствует улучшению подвижности сперматозоидов.  Тотальная некрозооспермияобычно обусловлена врожденной патологией и лечению не поддается.

Лечение экскреторной формы мужского бесплодия.

Как мы уже описывали выше, в генезе этой формы лежит непроходимость семявыносящих путей до семявыбрасывающего протока семенного бугорка.  При наличии непроходимости единого протока выполняют анастомоз между семявыносящим протоком и придатком яичка — вазоэпидидимо — анастомоз. При непроходимости семявыносящего протока на большом протяжении после резекции обструктивного участка формируют анастомоз между проходимыми концами — вазо — вазоанастомоз. Опыт выполнения реконструктивных операций на семявыносящих путях показал преимущество микрохирургической техники с использованием атравматических игл. В послеоперационном периоде показана стимулирующая терапия гонадотропинами, основанная на методиках лечения секреторного бесплодия. Поскольку механическое воссоздание анатомической проходимости семявыносящих путей в настоящее время не представляет технических трудностей, то восстановление сперматогенеза до нормального уровня составляет наиболее трудную задачу для клинициста.

При безуспешности нескольких курсов стимуляции сперматогенеза используются вспомогательные репродуктивные технологии.

В случае даже тяжелой олигозооспермии современные возможности репродукции позволяют использовать и это малое число сперматозоидов для экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).